Причина болезни кожи псориаз

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Псориаз на теле и его лечение

Что делать, если по всему телу псориаз пошёл крупными красными бляшками, которые болят и чешутся. При расчёсывании картина ухудшается.

Почему всё тело покрылось бляшками

псориаз на спине и руках

загрузка...

Псориатические высыпания могут появиться на любой части головы, конечностей, тела. Почему это происходит и есть ли средство от псориаза на теле?

В этой статье мы рассмотрим, какие меры необходимо предпринять незамедлительно и приведём действенные рецепты от этого заболевания на теле.

  • Как правило, псориатические высыпания не появляются внезапно в большом количестве.
  • Когда болезнь начинает прогрессировать, из маленьких розовых бляшек со временем получаются большие, красные пятна.
  • Они сливаются друг с другом, поражая большую площадь поверхности кожного покрова.
  • О том, как выглядит на теле псориаз, знают многие. Пятна начинают шелушиться и покрываются чешуйками.

Если их удалить, на этом месте остаётся гладкая, блестящая тонкая кожа, под которой просвечиваются кровавые точки кровеносных сосудов.

Но сейчас мы рассматриваем случаи, когда обострение развилось стремительно.

загрузка...

Прошло буквально 3-4 дня, и уже по всему телу псориаз разросся неприглядными пятнами. Смотрите на это с положительной стороны.

Причины

Причину заболевания псориазом вычислить бывает очень сложно. Но если обострение было моментальным, значит, его спровоцировало усиление проблемы, которая была его причиной.

Их может быть несколько:

  • Проблемы ЖКТ. Обострение может вызвать пищевое отравление, принятие алкоголя.
  • Аллергия. Провоцирующим фактором может быть употребление ряда продуктов, которые вам нельзя есть, бытовой химией, вредными веществами в атмосфере.
  • Стрессовое состояние. Причиной болезни кожи тела может оказаться сильное нервное потрясение, волнение, переживание.
  • Гормональный сбой. Он обычно происходит в период полового созревания, при беременности и климаксе у женщин.
  • Смена климата. Возможно, организм не успел акклиматизироваться при смене места пребывания.
  • Приём медицинских препаратов. Часто даёт толчок заболеванию кожи тела с большой площадью поражения приём какого-нибудь лекарства или совмещение нескольких медикаментов.

Что делать при обильном высыпании на теле

вареная гречка

Прежде, чем искать какое-либо средство от псориаза на теле, необходимо очистить организм и исключить любые провоцирующие факторы.

  1. Голодание здесь не поможет, но диета первые дни должна быть жёсткой.
  2. Можно употреблять только гречку, отварную, несолёную и нежирный кефир, если не проблем с желудочно-кишечным трактом.
  3. Пейте больше воды, желательно родниковой.

Необходимо провести чистку организма:

  • крови,
  • печени,
  • почек,
  • кишечника.

Есть прекрасное средство. После его применения можно использовать народные рецепты от болезни, которых немало.

чашка чая и чайник

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Рецепт средства для чистки:

  1. возьмите 2 столовые ложки сухого измельчённого корня лопуха, залейте 2 стаканами воды и кипятите 10 минут.
  2. Затем добавьте столько же листьев крапивы и опять держите на огне 10 минут.
  3. Затем отвар нужно снять и добавить смесь растительных ингредиентов по 2 чайные ложки каждого: клевера лугового, мяты перечной, бузины чёрной (цветки).
  4. Отвар процедите, добавьте мёд (1 чайную ложку).
  5. Принимайте по 100 грамм 3 раза в день за 30-40 минут до еды.

Лекарство желательно пропить неделю. Одновременно в качестве наружного средства от бляшек используйте крем или мазь.

Лечение с помощью аптечных и народных средств

мазь серная

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сев на диету и начав чистку организма, нужно применять наружные средства. Можно прибегнуть к народным рецептам от псориаза по всему телу или купить в аптеке кремы, мази или гели.

Пить таблетки при чистке организма не стоит. Для желудка и кишечника это вредно.

Используйте мазь:

  • Серную.
  • Цинковую.
  • Солидоловую.
  • Салицилово-цинковую.

Эти средства наиболее эффективны, однако серную мазь старайтесь не использовать дольше 2 недель.

Дегтярная мазь тоже помогает от псориатических воспалений, но курс лечения довольно продолжительный.

Мазь от псориаза на теле нужно наносить утром и вечером. В промежутках принимайте ванны с морской солью или отваром можжевельника и ромашки.

[Всего голосов: 14    Средний: 2.4/5]

  •  
  •  
  •  
  •  
  •  

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Зуд при псориазе

  1. Причины появления зуда
  2. Лечение зуда
  3. «Бабушкины» советы
  4. Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

  Зудящие шелушащиеся пятна на теле – нередкое явление при псориазе. Всего 20% больных никогда с этим не сталкивались. Но есть и положительная сторона: неприятные ощущения можно устранить.

Причины появления зуда

  Самая распространенная причина – аллерген, который мы употребляем в пищу. Такие продукты, как шоколад, кофе, алкогольные напитки, острые блюда, могут стать причиной «вспышки» заболевания и усилить ощущение чесотки.

  Еще одна частая причина – заболевания ЖКТ, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, слабая печень и нервная система.

  Кроме того, на появление зуда может повлиять общая иммунная картина: стресс или депрессия ослабляют организм, вследствие чего у человека повышается чувствительность к боли и, соответственно, к любым другим тактильным чувствам.

  Также одним из факторов врачи называют избыток химикатов и медикаментов: вы можете перестараться с кремом от бляшек, закупоривая поверхность кожи. И, тем самым, стараясь уменьшить проявление болезни, вы только усугубляете свое состояние.

  Во всех этих случаях в первую очередь нужно обратиться к врачу: сдав необходимые анализы и проконсультировавшись с соответствующими специалистами, вам подберут наиболее эффективные и подходящие именно вам лекарства. Если ни одна из причин вам не подходит, попробуйте самостоятельно снять зуд с помощью следующих средств.

Лечение зуда

  В настоящее время отсутствует стопроцентный способ вылечить эту болезнь. Она передается, в основном, генетическим путем, однако, развивается не у всех представителей одного рода. Существует несколько способов приостановить ее развитие, в том числе и убрать неприятный зуд при псориазе.

  Химические средства, которые можно приобрести в аптеке.

К ним относятся различные кремы, лосьоны и бальзамы, таблетки:

  • Кремы на основе капсаицина. Это вещество содержится в кайенском перце и используется для облегчения боли. Вещество воздействует на нервную систему и препятствует передаче в мозг болевых сигналов. Имейте в виду, что высокая концентрация вещества в креме может вызвать жжение, но через несколько дней наступит долгожданное облегчение. Ученые советуют наносить на пораженные участки кожи крем с содержанием капсаицина не более 0,075%.

  • Внутримышечные растворы: Аминазин (0,5%), Дексаметазон (не более 12 мг), Преднизолон (не более 20 мг). Такие растворы очень эффективны, если есть зуд, но использовать их можно только по предписанию врача.
  • Таблетки «Тавегил», «Супрастин», «Фенкарол», «Зиртек». Это, в первую очередь, противогистаминные препараты. Они хорошо помогают снять зуд, однако, «Тавегил» и «Супрастин» обладают побочным «сонным» эффектом.
  • Детский крем, увлажняющий крем. В данном случае препарат действует на саму кожу: размягчает ее и насыщает полезными веществами. Использование такого крема необходимо после любого контактирования с водой.
  • Синтомициновая мазь. Это обеззараживающее средство не подойдет для лечения псориатических бляшек. Но если вы расчесали болячку, лучше обезопасить травмированное место.

  Если вы не сторонник «химии», вам подойдут домашние средства. Это не просто народные средства, о которых говорят бабушки – ученые и врачи тоже активно советуют ими пользоваться.

Домашние средства:

  • Яблочный уксус считается мощнейшим средством при псориазе. Кислота, содержащаяся в нем, окисляет уровень рН, в результате чего пропадает и зуд. Смочите ткань теплой водой и впитайте смесь уксуса и воды в пропорции 1:3. Несколько раз прикладывайте компресс к ранкам на несколько минут. Также можно принимать уксусную ванну: для этого влейте в ванну 2 стакана уксуса и полчаса полежите. Кроме того, его можно употреблять внутрь: для этого достаточно размешать одну столовую ложку вещества в стакане воды.
  • Пищевая сода. Антагонист уксуса благодаря своей щелочной среде. Сода также снимает зуд, плюс очищает кожу от бляшек. Смешайте полторы чашки соды с 3 литрами воды и мягкой мочалкой массируйте кожу во время водных процедур.
  • Морская соль для ванн. Добавьте в ванну 1-2 чашки соли (наилучший результат будет с использованием соли Мертвого моря) и полежите полчаса. Чтобы надолго забыть о неприятных ощущениях, принимайте такую ванну 2 раза в неделю.
  • Овсянка. Это средство многим известно с детства: заражаясь ветрянкой, мамы окунают детей в овсяную ванну, чтобы они перестали чесаться. Принимайте такую ванну перед сном: измельчите овсяную крупу и растворите в воде.
  • Алоэ вера уменьшают размеры бляшек и снимают раздражение. Мажьте пораженные участки кожи гелем 3 раза в день.

  Многие страдающие псориазом советуют использовать куркуму. Пакетик специй смешивается с водой до густой массы и наносится на кожу. Затем нужно обернуть кожу марлей и оставить так на ночь, а утром хорошо промыть. Побочным эффектом будет желтизна кожи в тех местах, которые вы обрабатывали.

  Для внутреннего применения подойдут такие средства, как рыбий жир и кокосовое масло. Потребуются две столовые ложки масла в день: их можно добавить в йогурт, молочный коктейль или просто намазать на хлеб.

  Что касается рыбьего жира – здесь нет подтвержденных положительных результатов. Сам по себе рыбий жир позитивно влияет на организм: благодаря жирным кислотам улучшается общее пищеварение, снижаются воспалительные процессы. Многие пациенты утверждают, что именно рыбий жир уменьшает их зуд.

«Бабушкины» советы

   Старшие поколения советуют для избавления от зуда делать отвары и настои. Например, хорошим антигистаминным средством станут отвары из жгучей крапивы, перечной мяты, мелиссы.

  Также рекомендуются отвары настои из укропа или корня лопуха. В стакане кипятка настаивают 2 чайные ложки измельченного растения и пьют три раза в день по трети стакана. Всего два дня – и зуд проходит.

  Как противозудное подойдет и настой валерианы – одна столовая ложка на стакан кипятка.

  Главное правило при выборе средства – использовать только одно из них. Не перенасыщайте организм веществами, иначе можно только усилить раздражение.

  Помните, что ни одно противозудное средство не поможет без соблюдения режима питания. Не употребляйте алкоголь, он только замедлит восстановление организма. Исключите из рациона острые и копченые блюда, острые приправы и пряности, шоколад, кофе, какао. Соблюдайте режим сна (не менее 7 часов в сутки), избегайте сильных потрясений.

  Пребывание на солнце ненадолго уменьшит зуд, но старайтесь не обгорать, из-за этого кожа еще сильнее травмируется. Принимать душ без дополнительных питательных растворов рекомендуется не дольше 15 минут, после водных процедур ранки необходимо обрабатывать. Во время душа нельзя пользоваться жесткими мочалками.

  Если у вас есть зуд при псориазе, обязательно его лечите. Без лечения он будет становиться сильнее, доводя человека до ужасных болей и нестерпимого желания почесаться. Чесать ранки нельзя! А вот способов избавиться от неприятных чесоточных ощущений вполне достаточно: главное найти тот, который подойдет именно вам. Слушайтесь врача, вовремя проходите осмотр. Старайтесь правильно питаться, не нервничать и не контактировать с раздражителями, тогда кожный зуд еще долго не будет напоминать о себе.

Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с псориазом пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь псориаз может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела. Что ведет к хронической форме.

Красные пузырчатые волдыри на коже, зуд, трещины на пятках, отшелушивание кожи… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Нашли интересное интервью с врачом-дерматологом Российского Центра Дерматологии. Читать интервью >>