Псориаз описание сыпи

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Содержание

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

загрузка...

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

загрузка...

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

  • Что собой представляет псориаз?
  • Формы псориаза
  • Непустулезная
  • Пустулезная
  • Разновидности псориаза
  • Вульгарный
  • Экссудативный
  • Себорейный
  • Фолликулярный
  • Пальмоплантарный
  • Псориатический артрит
  • Болезнь Напкина
  • Половой
  • Атипичный
  • Ногтевой
  • Бляшковидный
  • Пятнистый
  • Каплевидный
  • Степени тяжести
  • Особенности течения на различных участках
  • Кожа лица
  • На коже туловища
  • Волосы и кожа головы
  • Ладони и подошвы
  • Ногти
  • Разновидности псориаза по сезонам
  • Всесезонный
  • Летний
  • Зимний
  • Весенне-осенней
  • Клинические примеры
  • Мнение врача
  • Заключение

Псориаз это заболевание, при котором повреждается кожа и ее придатки. Локализация сыпи различная. Псориаз поражает не только кожу, но и внутренние органы. Выделают различные формы и стадии развития болезни.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что собой представляет псориаз?

Псориаз относится к кожным заболеваниям с рецидивирующим течением. Характеризуется повышенным ростом клеток кожи и развитием местного воспаления. Проявляется в виде красных пятен, которые возвышаются над поверхностью кожи и обильным шелушением.

Основной причиной возникновения псориаза считается генетическая предрасположенность. Под влиянием средовых факторов, например таких как стресс, приводит к развитию псориаза. Еще одной причиной считается нарушение в иммунной системе организма. Они связанны с увеличением активности Т-лимфоцитарных клеток, повышением числа иммунных комплексов циркулирующих в кровеносном русле.

Помимо этого, псориаз возникает и у людей имеющих повреждение различных органов и систем. В эту группу относят изменения на различных уровнях функционирования организма. Нарушение ферментного, белкового или липидного обмена, могут стать фактором развития болезни, в случае наличия генетической предрасположенности.  Изменения в эндокринной системе, постоянно возникающий тонзиллит и другие заболевания инфекционного характера.

Основные симптомы заболевания следующее:

  • сыпь в виде папул, которая чаще локализуется именно на разгибательных поверхностях;
  • такие морфо элементы могут быть одиночными или сливаться в единое красное пятно;
  • затем образуются бляшки (корки) различных очертаний;
  • на поверхности элементов сыпи появляется отчетливое шелушение.

Важно! Все симптомы псориаза появляются один за другим. Имеют прогрессирующий характер. Формируется зуд различной интенсивности.

При псориазе сыпь может появиться в участках с повреждениями. Например, различные порезы или ожоги. После травмы кожных покровов, до возникновения сыпи, проходит не более 7 дней. Иногда высыпания могут появиться и через 3 суток.

Псориаз это заболевание с мульти факториальной природой. До конца не выяснены точные причины его развития. Важно, что пусковым звеном являются факторы внутренней среды. Часто формируется у людей подвергшихся длительному стрессовому воздействию.

к содержанию ↑

Формы псориаза

В зависимости от вида сыпи различают две формы псориаза. К типичным формам относят:

  • классическое течение;
  • псориатическая эритродермия.

Атипично протекает пустулезная форма псориаза. К ней относят:

  • псориаз, возникающий на ладонях и подошвах или по-другому ладонно-подошвенный;
  • генерализованное течение;
  • кольцевая центробежная эритема.

В течение всех видов псориаза существуют свои особенности.

к содержанию ↑

Непустулезная

Для нее характерно появление папулезной сыпи преимущественно на разгибательных поверхностях. Свежие элементы выглядят более выраженно и имеют красный цвет. Более старые папулы выглядят блекло, не так ярко окрашены. На поверхности имеется шелушение беловатого цвета.

Вокруг папул имеется ободок бордового цвета. Вначале элемент сыпь имеют правильную форму и в размере составляют около 2 мм. Прогрессирование процесса сопровождается разрастанием и распространением папул на новые участки кожи. Сливаясь они образуют бляшки. Последние могут достигать размеров до 10 см и имеют различные очертания. Обычно у одного человека наблюдаются и папулы и бляшки разного размера. Так выглядит классическая форма псориаза.

Классическая форма псориаза

К непустулезной  форме относят псориатическую эритродермию. Она возникает у людей с пониженным иммунным статусом и повышенной чувствительностью на различные аллергены. Частота возникновения составляет не более 2 %. Как правило, развитие такой формы провоцирует стрессовое воздействие. Псориатическая эритродермия характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы приобретают красный цвет;
  • кожа вся напряжена;
  • формируется отек и выраженная инфильтрация;
  • интенсивность проявлений на различных участках кожи не одинакова;
  • характерно резко-выраженное шелушение;
  • увеличиваются лимфатические узлы;
  • развивается выпадение волос;
  • ногти полностью деформируются.

Слизистые оболочки поражаются редко. Отличительной чертой псориатической эритродермии является выраженный красный цвет кожи и ее бурый оттенок. Кожа значительная напряжена.  При любом механическом воздействии чешуйки легко отторгаются от поверхности.

Псориатическая эритродермия

к содержанию ↑

Пустулезная

Пустулезная форма характеризуется появлением еще одного морфологического элемента пустулы в течение псориаза. Пустула представляет собой образование с жидким содержимым внутри. Выделяют три варианта течения.

Пустулезная форма псориаза

Первый тип ладонно-подошвенный характеризуется появлением красной эритемы на коже. На этом фоне возникают незначительные пустулы и очаги, напоминающие бляшки при классической форме. Все элементы возникают симметрично. Само содержимое внутри пустул стерильное.

Ладонно-подошвенный тип

Второй тип кольцевая центробежная эритема характеризуется появлением на фоне классической формы. Такой вид сопровождается общими изменениями. Повышается температура, возникает недомогание. Один из тяжелых форм течения псориаза. Вначале на коже появляются очаги эритемы с отеком. Такие элементы возникают множественно. Очень быстро распространяются на периферические  участки кожи. На их фоне формируются пустулы, которые ссыхаются в желтые корки. Такой вид пустулезной формы протекает тяжело.

Кольцевая центробежная эритема

Выделяют и третий вид в виде генерализованного течения. Для него характерного распространение сыпи на всю кожную поверхность.

Вид генерализованного течения

Такое течение обладает прогрессирующим характером.

к содержанию ↑

Разновидности псориаза

В зависимости от характеристики морфологических элементов при псориазе и его локализации выделяют различные виды.

к содержанию ↑

Вульгарный

Вульгарный или обычный псориаз относится к классическому типу течения. Формируется папулезная сыпь, возвышающееся над поверхностью кожи. Возникают одиночно или множественно. На поверхности папул присутствует шелушение. Чешуйки имеют серовато-беловатый окрас. Изначально шелушение находится только в центре, по мере прогрессирование чешуйки возникают и по периферии

Вульгарный псориаз

При попытке их отскоблить выделяется кровянистая жидкость в виде точки. Это является диагностическим признаком псориаза. Папулы имеют тенденцию к сливанию в бляшки. На поверхности бляшек так же отмечается шелушение. Локализуется в основном на разгибательных поверхностях рук и ног.

к содержанию ↑

Экссудативный

Экссудативная разновидность обладает прогрессирующим течением. В отличие от других форм характеризуется появлением бляшек с экссудатом. Шелушение не резко выраженно. Кожа над бляшками влажная и рыхлая, что вызывает зуд и жжение.  Существует и иное течение экссудативного вида псориаза. Для него характерно появление корок, которые пропитаны экссудатом.

Экссудативная разновидность псориаза

к содержанию ↑

Себорейный

Себорейный вид характеризуется появление папул в следующих участках:

  • Себорейный вид псориазащеки;
  • участок между лопатками;
  • кожа головы.

На этих участках формируется мелкие папулы с выраженным шелушением. Обладают тенденцией к сливанию в бляшки с дальнейшим формированием корок. Особенность в том, что высыпания обладают определенной локализацией в зонах себорей.

к содержанию ↑

Фолликулярный

Фолликулярный вид псориаза возникает на участках кожи голени и бедер. Для него характерно повреждением волосяного фолликула, а именно устье. Папулы мелкого размера, имеют специфическое углубление посередине. Редкая форма.

Фолликулярный вид псориаза

к содержанию ↑

Пальмоплантарный

Пальмоплантарный или по-другому ладонно-подошвенный. Характеризуется появлением папул и пустел на ладонях и подошвах. Особенностью является наличие в пустулах гнойного содержимого.

Пальмоплантарный псориаз

к содержанию ↑

Псориатический артрит

Псориатический артрит проявляется помимо кожных изменений, поражением суставов. Проявляется в виде выраженных деформации. Отмечается симметричное поражение. Повреждаются чаще мелкие суставы кистей рук. Возникает остеопороз. Дальнейшее прогрессирование проводит к повреждению крупных суставов позвоночника.  Изменение встречаются различной интенсивности. Такие изменения могут стать причиной развития анкилоза.

Псориатический артрит

к содержанию ↑

Болезнь Напкина

Проявляется появлением папул с мелкими чешуйками. Локализованы высыпания в области кожи лица. Папулы склоны к слиянию.

Болезнь Напкина

к содержанию ↑

Половой

Характеризуется появлением высыпаний на половых органах. У женщин высыпания могут локализоваться в области половых губ и паховых складок. Появляются папулезные элементы розового цвета с шелушением на поверхности. Так проявляется вульгарный псориаз. Обратный половой характеризуется отсутствием выраженного шелушения. Но присоединяются общие изменения. Повышение температуры и недомогание.

Половой псориаз

У мужчин высыпания аналогичного характера. Локализуются на половом члене, лобке и крайней плоти. Обратный половой псориаз наблюдается в паховых складках.

к содержанию ↑

Атипичный

Атипичное течение псориаза включает в себя несколько разновидностей. К нему относят:

  • Атипичный псориазфолликулярный;
  • рупиоидный;
  • экссудативный;
  • пустулезный.

Для атипичного течения характерно появление дополнительных морфологических элементов в виде пустул. Тогда говорят об пустулезной форме. Отличительной особенностью так же является нетипичная локализация. Формирование на поверхности корок, пропитанных экссудатом, относится к неклассическому течению.

к содержанию ↑

Ногтевой

Поражение ногтей при псориазе возникает в 15 % случаях. Характерно следующее:

  • Псориаз ногтейуглубления в виде точек на поверхности ногтя;
  • ногтевая пластина истончается и растет с большей скоростью, что напоминает клюв;
  • разрушение ногтя.

Все изменения при псориазе приводят к полному разрушению ногтя.

к содержанию ↑

Бляшковидный

При бляшковидном происходит усиленное слияние папул. Формируются бляшки. Их размер может достигать до 10 см. часто локализуются в области разгибательной поверхности голени и рук. На своей поверхности бляшки имеют выраженное сероватое шелушение.

Бляшковидный псориаз

к содержанию ↑

Пятнистый

Пятнистая разновидность характеризуется определенным внешним видом. Элементы сыпь напоминают пятна. Они располагаются в виде пятен. Размер папул не превышает 3 мм.

Пятнистая разновидность псориаза

к содержанию ↑

Каплевидный

Проявляется папулами размером 5 мм. Появляются в классических местах. Особенностью этого вида является именно размер самих папул.

Каплевидный псориаз

На поверхности отмечается шелушение в виде серых чешуек.

к содержанию ↑

Степени тяжести

В течении псориаза выделяют 2 степени тяжести. Легкая степень характеризуется наличием высыпаний без выраженного прогрессирования. Общее состояние организма не меняется. Элементы в виде папул малого диаметра. Локализуются элементы в области верни или нижних конечностях. Папул могут сливаться в бляшки. На степень тяжести влияет площадь поврежденного участка кожи. При легкой форме составляет не более 5 %.  У больше половины пациентов, псориаз протекает в легкой форме.

Тяжелая степень проявляется в виде следующих форм:

  • псориатический артрит;
  • эритродермия;
  • пустулезный;
  • экссудативный.

Тяжелая степень тяжести характеризуется повреждением кожи с  выраженным прогрессирующим течением. На поверхности могут образовываться эритемы, ярко-красного цвета, имеющие тенденцию к распространению. Кожа напряжена и имеет бурый оттенок.

Важно! Тяжелая степень проявляется общими изменениями со стороны организма. Отмечается повышение температуры, повреждение суставов и внутренних органов. Развиваются анкилозы и изменение в работе позвоночника.

При тяжелой степени к папулам могут присоединиться пустулы с гнойным содержимым. Они срастаются в желтые корки. Экссудативная форма как разновидности тяжелой степени характеризуется появлением корок пропитанных экссудатом. Кожа становится рыхлой и влажной.

От степени тяжести зависит тактика лечения.

к содержанию ↑

Особенности течения на различных участках

Псориаз возникает на различных частях кожи. Течение имеет определенные особенности.

к содержанию ↑

Кожа лица

На коже лица псориаз локализуется в области щек, вокруг глаз, на верхнем и нижнем веке, в области лба и подбородка. Редко на носогубных складках. Высыпания в виде папул розового цвета с незначительным шелушением на лице. Характерен зуд. Высыпания симметричные.

Псориаз на лице

к содержанию ↑

На коже туловища

На теле псориаз проявляется в виде папул красного цвета с ободком по периферии. Элементы имеет тенденцию к сливанию с образованием бляшек. На поверхности выраженное шелушение. Имеет пластинчитый характер.

Псориаз на теле

к содержанию ↑

Волосы и кожа головы

На волосистой части головы возникает себорейная форма псориаза. Характеризуется наличием выраженного шелушения. Папулы красного цвета, сливающиеся в бляшки. Сопровождается зудом. Волосы выпадают. Шелушение отрубевидного характера. Часто локализуется в области затылка или темени.

Псориаз на голове

к содержанию ↑

Ладони и подошвы

Появляются папулы диаметром до 4 мм с выраженным шелушением. Имеют округлую форму. Характерно появление на поверхности папул бороздок.

Псориаз на ладонях

к содержанию ↑

Ногти

Изменение ногтей происходит по типу точечных углублений. На поверхности образуются ямки. Ноготь сильно истончается.

Ногтевой псориаз

Из-за усиленного роста отрастающая часть начинает напомнить птичий клюв. Происходит сильное разрушение. Ногти начинают крошиться.

к содержанию ↑

Разновидности псориаза по сезонам

В зависимости от сезона возникновения различают 4 формы. Развитие обострений происходит исключительно индивидуально.

к содержанию ↑

Всесезонный

Такая разновидность псориаза встречается на протяжении всего времени. Характерно частое появление обострений. Период ремиссии непродолжительный. Нет четкой связи между возникновением симптомов и сезоном года.

к содержанию ↑

Летний

Для этой формы характерна повышенная чувствительность к солнечному свету. Именно ультрафиолет становится причиной развития обострений. Для такой сезонности рекомендовано использование солнцезащитных кремов.

к содержанию ↑

Зимний

Зимняя сезонность обусловлена воздействием холодового фактора. Из-за низкой температуры возникает обострение болезни. Встречается чаще остальных.

к содержанию ↑

Весенне-осенней

Такая сезонность связана с развитием гиповитаминозных состояний. Это приводит к формированию слабой защиты организма со стороны иммунитета. Снижение иммунных сил является фактором развития заболевания.

к содержанию ↑

Клинические примеры

Обратите внимание! Не всегда проводимая терапия оказывает должного эффекта. Успешность зависит от времени обращения за помощью и отсутствия самолечения.

к содержанию ↑

Мнение врача

к содержанию ↑

Заключение

Псориаз относится к заболеваниям с рецидивирующим течением. Классически проявляется папулами с выраженным шелушением. Элементы часто локализуется на разгибательных поверхностях. Встречается сезонность развития симптомов. Выделяют легкие и тяжелые формы течения. Так как псориаз это болезнь, которая не вылечивается полностью, следует соблюдать рекомендации специалистов.

Adblock
detector

Начальная стадия псориаза

Псориаз — это поражение поверхности кожи, переходящее в хронический характер. Зачастую обострение симптомов происходит в результате воздействия внутренних и внешних факторов.

Симптомы периодически изменяются на периоды ремиссии. Как распознать псориаз на начальной стадии, и почему врачи настоятельно не рекомендуют его игнорировать?

Начало

красные пятнышки

Согласно статистике, псориазом страдают около 40% жителей всей земли.

Учёным так и не удалось выявить истинную природу возникновения недуга.

В связи с этим современная медицина не  в силах предоставить эффективную методику его лечения.

Заболевание может преследовать человека всю жизнь.

Начальные проявления псориаза носят волнообразное течение с регулярными рецидивами, но тяжесть заболевания протекает у каждого человека по-разному.

При отсутствии профессионального лечения, псориаз переходит в более тяжёлую степень, а периоды его ремиссий становятся незначительными.

Причины

  • Нарушения работы иммунного механизма;
  • Перенесённые инфекционные заболевания;
  • Депрессивные и стрессовые ситуации;
  • Предрасположенность к возникновению аллергическим реакциям;
  • Длительное медикаментозное лечение;
  • Эндокринные дисфункции (к примеру, сахарные диабет и нарушение работы эндокринной системы).

Среди основных причин дерматологи выделяют генетическую предрасположенность. Они утверждают, что в таком случае вероятность возникновения сыпи увеличивается в несколько раз.

Симптоматика

Отвечая на вопрос, можно ли вылечить псориаз на начальной стадии, дерматологи дают однозначный ответ.

Если выявить симптомы псориаза на стадии его зарождения, больной будет иметь больше шансов, чтобы избавиться от него навсегда. Зачатки болезни начинают проявлять себя в виде прыщиков длиною в 2 —3 см.

  • Если они локализованы на лицевой части, туловища и руках, они окрашиваются в красноватый или розоватый цвет. Пятна на ногах приобретают синюшный оттенок. Как правило, заболевание начинает распространяться с головы, захватывая с собой иные области тела.
  • Небольшие прыщики покрываются серебристой чешуйкой. Если их поскрести, поверхность легко осыпается, оставляя гладкую и блестящую кожицу. После этого, кожа становится истончённой и на вид увлажнённой.
  • Если её поскребли вновь, на коже образовываются мельчайшие капельки крови. При возникновении этих признаков лечение начальной стадии псориаза следует начинать незамедлительно.
  • На первой стадии, образования окрашиваются в насыщенный цвет, но уже скоро их окрас бледнеет. По такому же принципу располагается их форма.

Первое время она идентична друг другу, но с течением времени очертания приобретают хаотичный порядок. Начальные проявления псориаза сопровождаются ощущением стянутости кожи и сильным зудом.

Нередко пятна начинают образовываться на местах царапин, сильного трения, ран и других повреждений.

При этом от времени травматизации до возникновения первых признаков уходит от 3 —9 суток.

Нередки случаи, когда они образовывались на ладонях, ногтях, слизистых и половых органов.

  1. На первой стадии, прыщики размещаются  хаотичными полосками, а их количество подолгу остаётся на одном уровне. Врачи называют эти пятна сторожевыми, так как именно по ним диагностируется степень заболевания.
  2. Если они начинают постепенно разрастаться, покрывая собой остальные кожные участки,  это говорит о том, что заболевание уже перешли во вторую стадию.

Виды

  1. Первый вид начинает проявляться у детей или в подростковом возрасте. Симптомы начинают действовать на фоне генетики, и могут переходить из поколения в поколения порядка 4 раз. Как правило, псориаз у детей начальная стадия которого протекает согласно указанной симптоматике, был унаследован от близких людей. Об этом говорит статистика, так как в 60% случаев больные имеют родственников, страдающих от характерных высыпаний.
  2. Второй тип начинает проявлять себя в возрасте от 40 лет. Кожные высыпая преимущественно локализуются на ногах и суставах больного.

На голове

псориаз на голове

Заболевание легко выявить, так как выглядит псориаз на начальной стадии в виде больших белых хлопьев.

  1. Кожа ставится более грубой, при этом риск занесения инфекции в результате расчёсывания увеличивается в несколько раз.
  2. Больной постоянно испытывает мучительный зуд.
  3. Рецидивы заболевания образуют мокнущие области.

При отсутствии профессионального медикаментозного лечения, болезнь на начальной стадии на коже головы, покрывает всю её поверхность, сливаясь в одно гигантское яркое пятно.

 На руках

Если высыпания локализованы на коже рук, на пятнах образовываются мозолевидные участки, окаймленные характерным ободком. Эти пятна могут соединяться вместе и лопаться, оставляя после себя болезненные трещины.

Первые симптомы начинают проявлять себя с возникновения высыпаний, переходящих в сухие точки красного цвета.

С течением времени они становятся больше, после чего на них образуются рыхлые чешуйки серого оттенка.

Кожные покровы воспаляются, утолщаются и одновременно растрескиваются. Недуг способен нанести вред нижним и верхним конечностям.

На фоне развивающегося псориатического артрита, больной рискует потерять свою трудоспособность и остаться инвалидом на всю жизнь.

По началу симптомы недуга идентичны с грибковой инфекцией. Нужно обратить внимание на то, чешется ли псориаз на начальной стадии.

На ногтях

В результате развивается ногтевой псориаз, из-за чего происходит отслойка пластин. Причём это может обернуться полной их отслойкой.

На ладонях

Если псориаз задевает кожу ладоней, кожа становится более утолщённой, грубой, оставляя болезненные трещины. Их форма выглядит точно так же, только доставляют больному существенный дискомфорт и сковывают его, так как скрыть пятна от окружающих практически невозможно.

Иногда симптоматика заболевания на первоначальной стадии может проявляться ярко выраженными экссудативными признаками, то есть содержать в себе серозную жидкость.

Если больной пробует избавиться от корки, он обнаруживает под ней мокнутие эпидермиса.

На ногах

Зачастую подобные образования появляются на ногах, а сама разновидность недуга называется экссудативным псориазом.

Итог

На прогрессирующем этапе бляшки могут увеличиваться до значительных размеров, и даже заполонять собой все кожные участки.

Вместе с тем, рядом с существующими пятнами, образовывается новый очаг высыпания.

[Всего голосов: 4    Средний: 4.5/5]

  •  
  •  
  •  
  •  
  •